01糖的分类

 

在化学上，由于它是由碳、氢、氧元素构成的，在化学式的表现上类似于"碳"与"水"聚合，故又称之为碳水化合物。

 

所以广义上讲，所有的碳水化合物都是糖类，包括能够被迅速吸收的单糖、双糖以及不能被直接吸收的多糖。

 

 

 

通常单糖包括：葡萄糖（与人们关系最密切）、果糖、半乳糖等；

 

双糖则包括：麦芽糖、蔗糖、乳糖等；

 

多糖则包括：淀粉（植物，动物中葡萄糖的贮存能量方式，可认为是葡萄糖的高聚体）、糖原、纤维素（植物细胞壁的主要成分）等。

 

而淀粉和糖原是由数以百计乃至万计的葡萄糖分子由α-1,4-糖苷键串成一串或者呈分枝状连接形成的巨大分子。在人体的吸收过程中，需要相应的酶来打开α-1,4-糖苷键，将葡萄糖从大分子中解锁出来，再被机体吸收。

 

 

纤维素同样也是由数以百计乃至万计的葡萄糖分子组成，但是区别在于纤维素的葡萄糖单体之间全部由β-1,4-糖苷键的化学键所连接。

 

所以从本质上讲，膳食纤维也是糖类，但是它和别的糖类却又有很大的不同。

 

 

 

与淀粉和糖原中的α-1,4-糖苷键不同，人体的消化系统缺乏降解β-1,4-糖苷键的酶类，因此食物中的纤维素并不会被人体直接利用，而是成为了生活在肠胃中的益生菌的食物，同时分泌出对机体有益的短链脂肪酸。

 

 

 

纤维素是地球上最古老、最丰富的天然高分子，是取之不尽用之不竭的，人类最宝贵的天然可再生资源。

 

02肠道菌群的作用

 

研究表明，人这个超级共生体肠道中的菌量可达10的14次方，细菌的细胞总量是人体自身细胞的10倍，基因数约为人体自身细胞的100倍。

 

 

图编自：DrJockers.com

 

而胖子和瘦子的肠道菌群结构是不一样的，而这个差别对最终的营养代谢有着显著的影响。

 

 

瘦子比胖子的肠道菌群落更为丰富

 

把瘦子的肠道菌移植到胖子肠道中，就能改变胖子的易胖体质而问题的关键不在上面，而在下面，准确地讲，在中间。

 

 

 

粪便微生物移植（Fecal microbiota transplant），旨在通过转移健康捐赠者的粪便细菌到病人身上来达到治病的目的。

 

移植的方式包括灌肠、结肠镜、胃喉、十二指肠喉或口服胶囊施行，最简单的做法是收集新鲜粪便，用搅拌机打浆再灌肠或用管道输送给病人。

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不管是制成翔味冰淇淋还是冰淇淋味的翔，除了像一些疑难杂症如艰难梭菌感染这样的问题，大部分人是不会选择粪便移植来对付肥胖或者其它代谢类疾病的，其疗效也并未完全得到有力确认。

 

改善肠道菌最有力、最不重口的办法还是是摄入足量的膳食纤维。这么一对比，吃蔬菜似乎变得不那么艰难了。

 

 

2018年第78届ADA（美国糖尿病协会）大会上，与肠道菌群相关的研究引起了更多的关注，这说明内分泌和代谢类相关疾病的领域内，学者们已经将改善肠道菌作为今后研究的重点。

 

 

 

膳食纤维是指植物源食物中不能被消化道消化酶分解代谢的部分。最常见的分类方法是分为可溶性和非可溶性两种。其中的种类、膳食来源和功能如下表。

 

 

 

膳食纤维的各种功效越来越被人所知。有些是通过膳食纤维本身的物理、化学特性。膳食纤维能增加食物体积从而增强饱腹感。同时，纤维特别是不可溶性纤维能通过促进胃肠蠕动减轻便秘症状、吸走肠道中有害物质并排出。

 

可溶性纤维溶于水后会形成具有粘性的凝胶状半流体，这使得膳食碳水化合物的吸收得到延阻，这也是膳食纤维含量高的食物升糖指数（GI）较低的原因。

 

 

图源：DrJockers.com

 

换句话说，可溶性膳食纤维能够直接改善高血糖者的餐后血糖水平[1]。许多研究已经证明了这一点。而非可溶性纤维对食物本身GI的改善作用仍存争议[1, 2]。

 

同时，可溶性纤维的可发酵性要大大高于非可溶性纤维（抗性淀粉除外），肠道菌可以以此为底物进行代谢与发酵。这意味着滋养肠道益生菌群的任务主要由可溶性膳食纤维来完成，这一过程的代谢产物短链脂肪酸（乙酸、丙酸、丁酸）（SCFA）可以产生一系列已被证实的益处。

 

 

 

短链脂肪酸能够激活自由脂肪酸受体2（FFAR2），它能抑制脂肪细胞内的胰岛素级联反应却同时上调脂肪与葡萄糖的代谢。

 

这就是说，激活FFAR2能够抑制脂肪生成同时消耗游离的脂肪与葡萄糖 – 这正是糖尿病与肥胖症患者完美的解决方案[3]。

 

这一途径还能够促泌酪酪肽（PYY）与胰高血糖素样肽1（GLP1）以控制饥饿和促胰岛素分泌[4]。

 

作为目前降糖药三驾马车之一，关于GLP1的研究非常多（另外两类是SGLT2和DPP4抑制剂），临床结果总体上是积极的，GLP1从生化通路上是有助于改善胰岛素抵抗的，尽管其对胰岛β细胞的代偿性促泌是否会最终造成上游的胰岛素抵抗还未知。

 

不少研究也证实了短链脂肪酸的减轻炎症的作用。丙酸与丁酸能够抑制炎症因子TNF-α与IL-6的表达[5]，同时丁酸能促进抗炎因子IL-10的表达[6]。

 

 

Canfora et al., 2015, Nat. Rev. Endocrinol. [7]

 

相对于可溶性纤维，非可溶性纤维给代谢系统特别是胰岛素抵抗带来改善的原理更为复杂。

 

有研究表明，摄入更多的从全谷物提取的非可溶性纤维能改善胰岛素抵抗，而这一效果独立于减重，即不管是否减重，其效果都是成立的[8]。

 

所以结论是，不管是可溶性还是非可溶性膳食纤维，都对代谢类疾病的预防和管控有着重要且积极的影响。

 

一项2015年的荟萃分析表明，摄入车前子/车前子壳作为膳食纤维来源，能够显著改善血糖指标[9]。

 

 

 

 

森林图（色块越靠左越倾向支持车前子试验组）：

纳入临床数据都指向车前子显著改善2型糖尿病患者空腹血糖（约改善37mg/dl）

 

 

森林图（色块越靠左越倾向支持车前子试验组）：纳入临床数据都指向车前子显著改善2型糖尿病患者糖化血红蛋白（约改善0.97%）

 

总而言之，膳食纤维的摄入对我们的健康起着决定性的作用。

 

 

03膳食纤维的作用

 

1.改善糖尿病

膳食纤维在肠道菌的作用下，可间接产生短链脂肪酸，提高胰岛素受体的敏感性，提高胰岛素的利用率;膳食纤维能还包裹食物的糖，减缓并减少糖的吸收，从而达到调节糖尿病患者的血糖水平，改善糖尿病的作用。

 

 

2.预防和治疗冠心病

 

血清胆固醇含量的升高会导致冠心病。胆固醇和胆酸的排出与膳食纤维有着极为密切的关系。膳食纤维可与胆酸结合，而使胆酸迅速排出体外，同时膳食纤维与胆酸结合的结果，会促使胆固醇向胆酸转化，从而降低了胆固醇水平。

 

3.降压作用

 

膳食纤维能够吸附离子，与肠道中的钠离子、钾离子进行交换，从而降低血液中的钠钾比值，从而起到降血压的作用。

 

4.抗癌作用

 

自七十年代以来，膳食纤维在抗癌方面的研究报道日益增多，尤其是膳食纤维与消化道癌的关系。早期在印度的调查显示，生活在印度北部人们膳食纤维的食用量大大高于南部，而结肠癌的发病率也大大低于南部。

 

5.减肥，改善肥胖症

 

膳食纤维取代了食物中一部分营养成份的数量，而使食物总摄取量减少。膳食纤维促增加唾液和消化液的分泌，对胃起到了填充作用，同时吸水膨胀，能产生饱腹感而抑制进食欲望。

 

6.治疗便秘

 

膳食纤维具有很强的持水性，其吸水率高达10倍。它吸水后使肠内容物体积增大，大便变松变软，通过肠道时会更顺畅更省力。与此同时，膳食纤维作为肠内异物能刺激肠道的收缩和蠕动，加快大便排泄，起到治便秘的功效。

 

 

参考资料：

 

1. Weickert, M.O. and A.F. Pfeiffer, Impact of dietary fiber consumption on insulin resistance and the prevention of type 2 diabetes. The Journal of nutrition, 2018. 148(1): p. 7-12.

2. Weickert, M.O. and A.F. Pfeiffer, Metabolic effects of dietary fiber consumption and prevention of diabetes. The Journal of nutrition, 2008. 138(3): p. 439-442.

3. Kimura, I., et al., The gut microbiota suppresses insulin-mediated fat accumulation via the short-chain fatty acid receptor GPR43. Nature communications, 2013. 4: p. 1829.

4. Freeland, K.R. and T.M. Wolever, Acute effects of intravenous and rectal acetate on glucagon-like peptide-1, peptide YY, ghrelin, adiponectin and tumour necrosis factor-α. British Journal of Nutrition, 2010. 103(3): p. 460-466.

5. Roelofsen, H., M. Priebe, and R. Vonk, The interaction of short-chain fatty acids with adipose tissue: relevance for prevention of type 2 diabetes. Beneficial microbes, 2010. 1(4): p. 433-437.

6. SÄEMANN, M.D., et al., Anti-inflammatory effects of sodium butyrate on human monocytes: potent inhibition of IL-12 and up-regulation of IL-10 production. The FASEB Journal, 2000. 14(15): p. 2380-2382.

7. Canfora, E.E., J.W. Jocken, and E.E. Blaak, Short-chain fatty acids in control of body weight and insulin sensitivity. Nature Reviews Endocrinology, 2015. 11(10): p. 577.

8. Weickert, M.O., et al., Effects of supplemented isoenergetic diets differing in cereal fiber and protein content on insulin sensitivity in overweight humans–. The American journal of clinical nutrition, 2011. 94(2): p. 459-471.

9. Gibb, R.D., et al., Psyllium fiber improves glycemic control proportional to loss of glycemic control: a meta-analysis of data in euglycemic subjects, patients at risk of type 2 diabetes mellitus, and patients being treated for type 2 diabetes mellitus. The American journal of clinical nutrition, 2015. 102(6): p. 1604-1614.